Demyelination y enfermedades desmielinizantes

La desmielinización es un proceso patológico que implica la pérdida o daño de la vaina de mielina, una capa aislante que recubre las fibras nerviosas del sistema nervioso central y periférico. Las enfermedades desmielinizantes son un grupo de trastornos que se caracterizan por la desmielinización, lo que lleva a una variedad de síntomas neurológicos.

Introducción

Las enfermedades desmielinizantes son un grupo heterogéneo de trastornos que afectan al sistema nervioso central (SNC) y al sistema nervioso periférico (SNP), caracterizados por la pérdida o daño de la vaina de mielina, una capa aislante que envuelve las fibras nerviosas. La mielina es crucial para la conducción eficiente de los impulsos nerviosos. Su desintegración provoca una serie de problemas neurológicos, desde leves alteraciones sensoriales hasta discapacidades graves. La desmielinización puede ocurrir debido a una variedad de factores, incluyendo enfermedades autoinmunes, infecciones, trastornos genéticos y exposición a toxinas. La comprensión de los mecanismos de desmielinización y las enfermedades desmielinizantes es fundamental para el desarrollo de estrategias de diagnóstico, tratamiento y prevención eficaces.

La desmielinización es un proceso complejo que involucra la destrucción de la mielina, la capa aislante que rodea las fibras nerviosas. Esta capa está compuesta principalmente por lípidos y proteínas, y juega un papel crucial en la conducción rápida y eficiente de los impulsos nerviosos a través del sistema nervioso. Cuando la mielina se daña o se destruye, la conducción de los impulsos nerviosos se ve afectada, lo que conduce a una variedad de síntomas neurológicos. La desmielinización puede ocurrir en diferentes partes del sistema nervioso, tanto en el SNC como en el SNP, y puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo enfermedades autoinmunes, infecciones, trastornos genéticos y exposición a toxinas.

1.1. El sistema nervioso central y periférico

El sistema nervioso se divide en dos componentes principales⁚ el sistema nervioso central (SNC) y el sistema nervioso periférico (SNP). El SNC está compuesto por el cerebro y la médula espinal, que actúan como el centro de control del cuerpo, recibiendo información sensorial, procesándola y enviando señales motoras. El SNP, por otro lado, conecta el SNC con el resto del cuerpo, transmitiendo información sensorial al SNC y llevando señales motoras desde el SNC a los músculos y glándulas. La mielina, una capa aislante que envuelve las fibras nerviosas, es esencial para la conducción eficiente de los impulsos nerviosos tanto en el SNC como en el SNP.

En el SNC, la mielina es producida por células gliales llamadas oligodendrocitos, que pueden mielinizar múltiples axones. En el SNP, la mielina es producida por células gliales llamadas células de Schwann, que mielinizan un solo axón. La mielina actúa como un aislante eléctrico, permitiendo que los impulsos nerviosos se propaguen rápidamente a lo largo de los axones. La desmielinización, la pérdida o daño de la mielina, afecta la conducción de los impulsos nerviosos, lo que lleva a una variedad de síntomas neurológicos, dependiendo de la ubicación y la gravedad de la desmielinización.

1.2. La vaina de mielina y su función

La vaina de mielina es una capa aislante que envuelve las fibras nerviosas, compuesta principalmente por lípidos y proteínas. Esta capa juega un papel crucial en la conducción eficiente de los impulsos nerviosos a lo largo de los axones. La mielina actúa como un aislante eléctrico, evitando que la señal eléctrica se disipe en el fluido extracelular. Esta propiedad permite que los impulsos nerviosos se propaguen rápidamente a lo largo de los axones, saltando de un nodo de Ranvier a otro, en lugar de viajar continuamente a lo largo del axón. Los nodos de Ranvier son breves interrupciones en la vaina de mielina que permiten la regeneración de la señal eléctrica.

La velocidad de conducción de los impulsos nerviosos está directamente relacionada con la presencia y la integridad de la mielina. Los axones mielinizados conducen los impulsos nerviosos mucho más rápido que los axones no mielinizados. Esta diferencia en la velocidad de conducción es esencial para el funcionamiento normal del sistema nervioso, permitiendo respuestas rápidas y coordinadas a los estímulos. La desmielinización, la pérdida o daño de la mielina, afecta la velocidad de conducción de los impulsos nerviosos, lo que puede llevar a una variedad de síntomas neurológicos, dependiendo de la ubicación y la gravedad de la desmielinización.

Demielinización

La desmielinización es un proceso patológico que implica la pérdida o el daño de la vaina de mielina que rodea las fibras nerviosas. Esta capa aislante es esencial para la conducción eficiente de los impulsos nerviosos. La desmielinización puede ocurrir en el sistema nervioso central (SNC) o en el sistema nervioso periférico (SNP), y puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo enfermedades autoinmunes, infecciones virales o bacterianas, trastornos genéticos, exposición a toxinas y trauma.

Cuando la mielina se daña o se pierde, la conducción de los impulsos nerviosos se ve afectada. Los impulsos pueden viajar más lentamente, o incluso pueden bloquearse por completo. Esto puede provocar una variedad de síntomas neurológicos, dependiendo de la ubicación y la gravedad de la desmielinización. Los síntomas pueden incluir debilidad muscular, entumecimiento, hormigueo, problemas de coordinación, visión borrosa, dificultad para hablar o tragar, y fatiga. La desmielinización también puede contribuir a la degeneración de los axones, lo que puede causar daño permanente a las fibras nerviosas.

2.1. Mecanismos de desmielinización

La desmielinización puede ocurrir a través de varios mecanismos, que a menudo se superponen en las enfermedades desmielinizantes. Estos mecanismos incluyen⁚

• Desmielinización inmunomediada⁚ En las enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, el sistema inmunitario ataca erróneamente la mielina, desencadenando una respuesta inflamatoria que daña la vaina de mielina. Los linfocitos T autorreactivos y los anticuerpos dirigidos contra la mielina juegan un papel clave en este proceso.
• Desmielinización por toxicidad⁚ Ciertas toxinas, como las que se encuentran en algunos metales pesados o pesticidas, pueden dañar directamente la mielina o inducir una respuesta inflamatoria que conduce a la desmielinización.
• Desmielinización por infección⁚ Algunas infecciones virales o bacterianas pueden causar desmielinización directa o indirectamente, al desencadenar una respuesta inmunitaria que afecta la mielina. Ejemplos incluyen el virus de Epstein-Barr y el virus de la varicela-zóster.
• Desmielinización por trauma⁚ El trauma físico, como un golpe en la cabeza o una lesión de la médula espinal, puede dañar directamente la mielina y provocar desmielinización.
• Desmielinización por trastornos genéticos⁚ Algunos trastornos genéticos pueden afectar la producción o el mantenimiento de la mielina, lo que lleva a desmielinización. Un ejemplo es la leucodistrofia, un grupo de trastornos que afectan la mielina del cerebro y la médula espinal.

La comprensión de los mecanismos específicos de desmielinización en cada enfermedad es crucial para el desarrollo de estrategias terapéuticas específicas.

2.2. Consecuencias de la desmielinización

La desmielinización tiene consecuencias significativas para la función nerviosa, afectando la transmisión de señales eléctricas a través de las fibras nerviosas. La mielina actúa como un aislante, permitiendo que los impulsos nerviosos se propaguen rápidamente y de manera eficiente a lo largo de los axones. Cuando la mielina se daña o se pierde, la conducción nerviosa se ve afectada, lo que puede provocar una variedad de síntomas neurológicos.

Las consecuencias de la desmielinización incluyen⁚

• Disminución de la velocidad de conducción nerviosa⁚ La desmielinización reduce la velocidad a la que los impulsos nerviosos viajan a lo largo de los axones, lo que puede resultar en lentitud en los movimientos, debilidad muscular, dificultad para hablar y otros problemas neurológicos.
• Bloqueo de la conducción nerviosa⁚ En casos severos, la desmielinización puede bloquear completamente la conducción nerviosa, lo que puede llevar a la pérdida de sensibilidad, parálisis y otros déficits neurológicos.
• Daño axonal⁚ La desmielinización puede causar daño al axón subyacente, lo que puede conducir a una degeneración axonal y a la pérdida permanente de la función nerviosa.
• Inflamación⁚ La desmielinización a menudo se acompaña de una respuesta inflamatoria, que puede contribuir al daño neuronal y exacerbar los síntomas neurológicos.

Las consecuencias de la desmielinización varían según la extensión y la ubicación del daño, así como la susceptibilidad individual del paciente.

Enfermedades desmielinizantes

Las enfermedades desmielinizantes son un grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por la pérdida o daño de la vaina de mielina que recubre las fibras nerviosas del sistema nervioso central y periférico. Estas enfermedades afectan la conducción nerviosa, lo que lleva a una variedad de síntomas neurológicos, que pueden variar en gravedad y tipo dependiendo de la ubicación y la extensión de la desmielinización.

Las enfermedades desmielinizantes pueden ser clasificadas en dos categorías principales⁚

• Enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central⁚ Estas enfermedades afectan principalmente al cerebro y la médula espinal. La esclerosis múltiple (EM) es el ejemplo más común de este tipo de enfermedad desmielinizante.
• Enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso periférico⁚ Estas enfermedades afectan principalmente a los nervios periféricos que se extienden desde la médula espinal hasta el resto del cuerpo. El síndrome de Guillain-Barré es un ejemplo de una enfermedad desmielinizante del sistema nervioso periférico.

Además de la EM y el síndrome de Guillain-Barré, existen otras enfermedades desmielinizantes menos comunes, como la neuromielitis óptica, la encefalomielitis diseminada aguda y la leucodistrofia.

3.1. Esclerosis múltiple (EM)

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune crónica que afecta al sistema nervioso central. Se caracteriza por la desmielinización, la inflamación y la pérdida de neuronas en el cerebro y la médula espinal. La EM es una enfermedad compleja y su curso clínico es variable, con períodos de exacerbaciones y remisiones. La desmielinización en la EM se produce cuando el sistema inmunitario ataca erróneamente la vaina de mielina, lo que lleva a la interrupción de la conducción nerviosa.

La EM afecta principalmente a adultos jóvenes, con una prevalencia mayor en mujeres que en hombres. La causa exacta de la EM es desconocida, pero se cree que es una combinación de factores genéticos y ambientales. Se ha demostrado que ciertos genes están asociados con un mayor riesgo de desarrollar EM, y factores ambientales como la exposición a la luz solar, el virus de Epstein-Barr y la vitamina D también han sido implicados en la patogénesis de la enfermedad.

La EM es una enfermedad heterogénea, lo que significa que puede manifestarse de diferentes maneras en diferentes personas. Los síntomas de la EM son diversos y dependen de la ubicación y la extensión de la desmielinización. Algunos de los síntomas más comunes incluyen fatiga, debilidad muscular, problemas de visión, entumecimiento y hormigueo, dificultades para caminar, problemas de equilibrio y disfunción intestinal.

3.1.1. Etiología de la EM

La etiología de la EM es multifactorial y aún no se comprende completamente. Se cree que una combinación de factores genéticos y ambientales contribuye al desarrollo de la enfermedad. Se ha demostrado que ciertos genes están asociados con un mayor riesgo de desarrollar EM, lo que sugiere una predisposición genética. Sin embargo, la EM no es una enfermedad hereditaria, y la mayoría de las personas con EM no tienen antecedentes familiares de la enfermedad.

Los factores ambientales también juegan un papel importante en la etiología de la EM. La exposición a la luz solar durante la infancia parece proteger contra la EM, mientras que la exposición a ciertos virus, como el virus de Epstein-Barr, puede aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad. Otros factores ambientales que se han relacionado con la EM incluyen la deficiencia de vitamina D, la exposición a ciertos contaminantes y el tabaquismo. Se ha sugerido que la exposición a estos factores ambientales puede desencadenar una respuesta inmune anormal en individuos genéticamente susceptibles, lo que lleva al desarrollo de la EM.

La investigación actual se centra en identificar los factores específicos que contribuyen a la etiología de la EM. Se espera que una mejor comprensión de la etiología de la EM conduzca al desarrollo de nuevas estrategias de prevención y tratamiento.

3.1.2; Patogénesis de la EM

La patogénesis de la EM es compleja e involucra una serie de eventos que culminan en la desmielinización del sistema nervioso central. Se cree que la EM es una enfermedad autoinmune, en la que el sistema inmunitario del cuerpo ataca erróneamente las células propias, en este caso, las células de mielina. Este ataque autoinmune se desencadena por una combinación de factores genéticos y ambientales, como los mencionados en la sección anterior.

La patogénesis de la EM se caracteriza por la infiltración de células inmunitarias, como linfocitos T y B, en el sistema nervioso central. Estos linfocitos atacan la mielina, provocando su degradación y la formación de placas desmielinizantes. La desmielinización interrumpe la conducción nerviosa, lo que lleva a los síntomas neurológicos característicos de la EM. Además de la desmielinización, la inflamación y la muerte neuronal también contribuyen a la progresión de la enfermedad.

La patogénesis de la EM varía entre los individuos, lo que explica la amplia gama de síntomas y la progresión de la enfermedad observada en los pacientes. Se cree que la patogénesis de la EM es un proceso dinámico, con períodos de exacerbación y remisión. La investigación actual se centra en comprender mejor los mecanismos moleculares y celulares que subyacen a la patogénesis de la EM, con el objetivo de desarrollar terapias más eficaces para tratar la enfermedad.

3.1.3. Síntomas de la EM

Los síntomas de la EM son variados y dependen de la ubicación y la extensión de la desmielinización en el sistema nervioso central. Los síntomas más comunes incluyen fatiga, debilidad muscular, problemas de visión, entumecimiento u hormigueo, dificultades para caminar, problemas de equilibrio y coordinación, incontinencia urinaria o fecal, y cambios en la cognición o la memoria. La EM puede afectar a cualquier parte del sistema nervioso central, lo que da lugar a una amplia gama de síntomas.

Los síntomas de la EM pueden aparecer de forma repentina y severa, lo que se conoce como una exacerbación. Las exacerbaciones pueden durar días, semanas o meses, y pueden ser seguidas por períodos de remisión, en los que los síntomas mejoran o desaparecen por completo. En algunos casos, la EM puede progresar de forma gradual, con un deterioro constante de la función neurológica. La progresión de la enfermedad puede variar significativamente entre los individuos, y algunos pacientes experimentan solo síntomas leves, mientras que otros desarrollan discapacidades graves.

Es importante destacar que los síntomas de la EM pueden imitar los de otras enfermedades, por lo que es crucial un diagnóstico preciso para garantizar el tratamiento adecuado. El diagnóstico de la EM se basa en una combinación de factores, incluyendo la historia clínica del paciente, la exploración física, las pruebas de imagen, los análisis de sangre y el análisis del líquido cefalorraquídeo.

3.1.4. Diagnóstico de la EM

El diagnóstico de la EM es un proceso complejo que requiere una evaluación cuidadosa por parte de un especialista en neurología. No existe una prueba única que pueda diagnosticar la EM, por lo que el diagnóstico se basa en una combinación de factores, incluyendo la historia clínica del paciente, la exploración física, las pruebas de imagen, los análisis de sangre y el análisis del líquido cefalorraquídeo.

La historia clínica del paciente es fundamental para el diagnóstico de la EM. El médico preguntará sobre los síntomas del paciente, cuándo comenzaron, su duración y su gravedad. También preguntará sobre la historia familiar del paciente, ya que la EM puede ser hereditaria en algunos casos. La exploración física incluye la evaluación del estado neurológico del paciente, incluyendo la fuerza muscular, la coordinación, la sensibilidad y la visión.

Las pruebas de imagen, como la resonancia magnética (RM), son esenciales para el diagnóstico de la EM. La RM puede detectar lesiones en el cerebro y la médula espinal que son características de la EM. Los análisis de sangre se utilizan para descartar otras enfermedades que pueden causar síntomas similares a la EM. El análisis del líquido cefalorraquídeo, que se obtiene mediante una punción lumbar, puede revelar la presencia de proteínas específicas que son características de la EM.

3.1.5. Tratamiento de la EM

El tratamiento de la EM tiene como objetivo controlar los síntomas, prevenir nuevas lesiones y retrasar la progresión de la enfermedad. El tratamiento se personaliza para cada paciente, teniendo en cuenta la gravedad de la enfermedad, el tipo de EM y las preferencias del paciente. No existe una cura para la EM, pero existen varios tratamientos que pueden ayudar a mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Los tratamientos para la EM incluyen medicamentos inmunomoduladores, que ayudan a suprimir el sistema inmunológico para reducir la inflamación y la desmielinización. Estos medicamentos pueden ser administrados por vía oral, intravenosa o subcutánea. También existen medicamentos inmunosupresores, que suprimen el sistema inmunológico de manera más potente y se utilizan en casos de EM más graves.

Además de los medicamentos, el tratamiento de la EM puede incluir fisioterapia, terapia ocupacional y terapia del habla para ayudar a los pacientes a recuperar la función perdida. La rehabilitación es esencial para ayudar a los pacientes a adaptarse a los desafíos de la EM y mejorar su calidad de vida.

3.2. Otras enfermedades desmielinizantes

Además de la EM, existen otras enfermedades desmielinizantes que afectan al sistema nervioso central y periférico. Estas enfermedades, aunque menos comunes que la EM, pueden causar discapacidades significativas. Algunas de las enfermedades desmielinizantes más comunes incluyen⁚

• Síndrome de Guillain-Barré⁚ Una enfermedad autoinmune que afecta principalmente al sistema nervioso periférico. Se caracteriza por una debilidad muscular progresiva y una pérdida de reflejos, que pueden progresar a parálisis.
• Neuromielitis óptica⁚ Una enfermedad inflamatoria que afecta al cerebro, la médula espinal y el nervio óptico. Se caracteriza por una inflamación del nervio óptico, que causa pérdida de visión, y la médula espinal, que puede causar debilidad muscular, dolor y problemas de control de la vejiga e intestinos.
• Encefalomielitis diseminada aguda (ADEM)⁚ Una enfermedad autoinmune que afecta al cerebro y la médula espinal. Se caracteriza por una inflamación del cerebro y la médula espinal, que puede causar una variedad de síntomas, incluyendo fiebre, dolor de cabeza, confusión, convulsiones, debilidad muscular y problemas de coordinación.

Las enfermedades desmielinizantes son trastornos complejos que requieren un diagnóstico y tratamiento específicos. La investigación continúa para comprender mejor estas enfermedades y desarrollar nuevos tratamientos para mejorar la calidad de vida de los pacientes.

3.2.1. Síndrome de Guillain-Barré

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente al sistema nervioso periférico. Se caracteriza por una inflamación de los nervios periféricos, lo que lleva a una debilidad muscular progresiva y una pérdida de reflejos. En la mayoría de los casos, el SGB se desarrolla después de una infección viral, como la gripe o la gastroenteritis, aunque la causa exacta sigue siendo desconocida.

Los síntomas del SGB suelen comenzar con debilidad y entumecimiento en las piernas y los pies, que luego se extienden a los brazos y el tronco. La debilidad muscular puede progresar rápidamente a parálisis, lo que puede afectar la respiración y la deglución. Otros síntomas pueden incluir dolor muscular, sensibilidad al tacto, mareos, dificultad para hablar y problemas de control de la vejiga e intestinos.

El diagnóstico del SGB se basa en la historia clínica del paciente, el examen físico y los estudios electrofisiológicos, como la electromiografía y los estudios de conducción nerviosa. El tratamiento del SGB consiste en inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis, que ayudan a reducir la inflamación de los nervios. La mayoría de los pacientes con SGB se recuperan completamente, aunque la recuperación puede tardar meses o incluso años.

3.2;2. Neuromielitis óptica

La neuromielitis óptica (NMO) es una enfermedad autoinmune rara que afecta principalmente al sistema nervioso central, específicamente al nervio óptico y la médula espinal. Se caracteriza por la inflamación y desmielinización de estas estructuras, lo que lleva a una pérdida de visión y debilidad muscular. La NMO se distingue de la esclerosis múltiple (EM) por la presencia de anticuerpos específicos contra la acuaporina-4 (AQP4), una proteína que se encuentra en las células gliales del cerebro y la médula espinal.

Los síntomas de la NMO pueden variar en gravedad y frecuencia. La neuritis óptica, que es la inflamación del nervio óptico, puede causar una pérdida repentina de la visión en un ojo, a menudo acompañada de dolor. La mielitis transversa, que es la inflamación de la médula espinal, puede causar debilidad, entumecimiento y parestesias en las extremidades, así como problemas de control de la vejiga e intestinos. En algunos casos, la NMO puede afectar otras áreas del cerebro, como el tronco encefálico, lo que puede provocar síntomas como dificultad para hablar, tragar o caminar.

El diagnóstico de la NMO se basa en la historia clínica del paciente, el examen físico, los estudios de neuroimagen y la detección de anticuerpos anti-AQP4. El tratamiento de la NMO consiste en medicamentos inmunosupresores, como corticosteroides y rituximab, que ayudan a reducir la inflamación y prevenir nuevos brotes.

3.2.3. Encefalomielitis diseminada aguda

La encefalomielitis diseminada aguda (ADEM) es una enfermedad inflamatoria rara del sistema nervioso central que afecta principalmente a niños y adolescentes. Se caracteriza por una inflamación generalizada del cerebro y la médula espinal, lo que lleva a una desmielinización y daño neuronal. La ADEM suele desencadenarse por una infección viral, como la varicela, la gripe o las paperas, aunque también puede ocurrir después de la vacunación.

Los síntomas de la ADEM pueden variar en gravedad y frecuencia, y suelen aparecer de forma repentina y rápida. Los síntomas más comunes incluyen fiebre, dolor de cabeza, vómitos, rigidez en el cuello, confusión, convulsiones, debilidad muscular, entumecimiento y parestesias. En algunos casos, la ADEM puede afectar al nervio óptico, causando una pérdida de visión. La ADEM puede ser una enfermedad grave, y en algunos casos puede causar discapacidades permanentes.

El diagnóstico de la ADEM se basa en la historia clínica del paciente, el examen físico, los estudios de neuroimagen y la exclusión de otras enfermedades. El tratamiento de la ADEM consiste en medicamentos inmunosupresores, como corticosteroides, que ayudan a reducir la inflamación y prevenir nuevos brotes. La mayoría de los pacientes con ADEM se recuperan por completo, pero algunos pueden experimentar secuelas a largo plazo.

Neuroprotección y reparación

La neuroprotección y la reparación de la mielina son áreas clave de investigación en el campo de las enfermedades desmielinizantes. El objetivo es desarrollar estrategias que puedan proteger las células nerviosas del daño, promover la reparación de la mielina y restaurar la función neurológica.

La neuroprotección se centra en prevenir o minimizar el daño a las neuronas durante la desmielinización. Esto puede implicar bloquear la activación de las vías de muerte celular, reducir la inflamación, mejorar el flujo sanguíneo al cerebro y proteger las neuronas de la toxicidad. Las estrategias de neuroprotección incluyen el uso de antioxidantes, antiinflamatorios y fármacos que promueven la supervivencia neuronal.

La reparación de la mielina se refiere a la regeneración de la vaina de mielina dañada. Esto se puede lograr mediante la estimulación de la proliferación y diferenciación de las células productoras de mielina, como los oligodendrocitos en el sistema nervioso central y las células de Schwann en el sistema nervioso periférico. Se están investigando varios enfoques para promover la reparación de la mielina, como la terapia celular, la terapia génica y el desarrollo de fármacos que promueven la mielinización.

4.1. Investigación en neuroprotección

La investigación en neuroprotección se centra en comprender los mecanismos moleculares y celulares que subyacen al daño neuronal en las enfermedades desmielinizantes y en desarrollar estrategias para proteger las neuronas de la muerte. Se están explorando varias estrategias de neuroprotección, incluyendo⁚

• Inhibición de la apoptosis⁚ La apoptosis es un tipo de muerte celular programada que desempeña un papel importante en el daño neuronal en las enfermedades desmielinizantes. Los investigadores están estudiando fármacos que pueden bloquear las vías de señalización de la apoptosis para prevenir la muerte neuronal.
• Modulación de la inflamación⁚ La inflamación juega un papel complejo en la desmielinización, tanto en la protección como en el daño neuronal. Se están investigando estrategias para modular la respuesta inflamatoria, como el uso de antiinflamatorios y fármacos que bloquean la activación de las células inmunitarias.
• Mejora del flujo sanguíneo⁚ La reducción del flujo sanguíneo al cerebro puede contribuir al daño neuronal. Los investigadores están investigando estrategias para mejorar el flujo sanguíneo al cerebro, como el uso de vasodilatadores y fármacos que mejoran la función vascular.
• Protección contra la toxicidad⁚ Las neuronas pueden ser dañadas por toxinas producidas por las células inmunitarias o por el propio sistema nervioso. Se están investigando estrategias para proteger las neuronas de la toxicidad, como el uso de antioxidantes y fármacos que bloquean las vías de señalización tóxicas.

La investigación en neuroprotección es fundamental para desarrollar tratamientos efectivos para las enfermedades desmielinizantes y para mejorar la calidad de vida de las personas afectadas por estas enfermedades.