Estudio Encuentra que el Trastorno por Estrés Postraumático Puede Causar Envejecimiento Prematuro en el Cerebro

Un nuevo estudio sugiere que el trastorno por estrés postraumático (TEPT) puede acelerar el proceso de envejecimiento del cerebro, lo que lleva a un deterioro cognitivo y un mayor riesgo de enfermedades neurodegenerativas.

Introducción

El trastorno por estrés postraumático (TEPT) es un trastorno de salud mental grave que puede desarrollarse después de experimentar o presenciar un evento traumático. Los síntomas del TEPT pueden incluir flashbacks, pesadillas, evitación, hipervigilancia y problemas de concentración. Si bien se sabe que el TEPT tiene un impacto significativo en la salud mental, la investigación reciente ha comenzado a explorar su posible impacto en la salud física, particularmente en el cerebro. Un estudio reciente ha arrojado luz sobre una posible conexión entre el TEPT y el envejecimiento prematuro del cerebro, lo que genera preocupaciones sobre las consecuencias a largo plazo de este trastorno.

Este estudio, que se basa en investigaciones previas que sugieren que el estrés crónico puede acelerar el proceso de envejecimiento, ha proporcionado evidencia convincente de que el TEPT puede tener un impacto negativo en la estructura y función del cerebro. Los hallazgos de este estudio tienen implicaciones significativas para nuestra comprensión del TEPT y su impacto en la salud mental y física. Este artículo explorará los hallazgos de este estudio, examinando el vínculo entre el TEPT y el envejecimiento acelerado del cerebro, y discutirá las implicaciones de esta conexión para el tratamiento y la prevención del TEPT.

El impacto del trastorno por estrés postraumático (TEPT) en la salud mental

El trastorno por estrés postraumático (TEPT) tiene un impacto devastador en la salud mental de las personas que lo padecen. Este trastorno, caracterizado por la persistencia de síntomas relacionados con un evento traumático pasado, puede afectar significativamente la vida diaria de los individuos, interfiriendo con sus relaciones, su trabajo y su bienestar general. Los síntomas del TEPT pueden incluir flashbacks, pesadillas, evitación de situaciones o lugares que recuerdan el trauma, hipervigilancia, dificultades para concentrarse y problemas de regulación emocional.

El TEPT puede llevar a un deterioro significativo en la calidad de vida, aumentando el riesgo de desarrollar otros problemas de salud mental como la depresión, la ansiedad, el abuso de sustancias y el suicidio. La experiencia del TEPT puede ser extremadamente debilitante, afectando la capacidad de las personas para funcionar en la sociedad y para disfrutar de una vida plena. Es fundamental comprender el impacto del TEPT en la salud mental para desarrollar estrategias de tratamiento efectivas y para brindar apoyo a las personas que sufren este trastorno.

El vínculo entre el TEPT y el envejecimiento acelerado del cerebro

Investigaciones recientes han comenzado a revelar un vínculo inquietante entre el TEPT y el envejecimiento acelerado del cerebro. Estudios han demostrado que las personas con TEPT presentan cambios en la estructura y la función del cerebro que se asemejan a los observados en el envejecimiento normal, pero a una edad más temprana. Este hallazgo sugiere que el TEPT puede acelerar el proceso de envejecimiento cerebral, lo que lleva a un deterioro cognitivo y un mayor riesgo de enfermedades neurodegenerativas. La evidencia de este vínculo se está acumulando, y los científicos están trabajando para comprender los mecanismos subyacentes a este fenómeno.

El envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT puede tener consecuencias significativas para la salud mental a largo plazo. Las personas con TEPT pueden experimentar un deterioro cognitivo más temprano, dificultades con la memoria, la atención y el procesamiento de la información, lo que puede afectar su capacidad para funcionar en la vida diaria. Además, el envejecimiento acelerado del cerebro puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer y la demencia, lo que representa una preocupación importante para la salud pública.

Envejecimiento acelerado del cerebro⁚ un fenómeno complejo

El envejecimiento acelerado del cerebro es un proceso complejo que implica cambios en la estructura y la función del cerebro que ocurren a un ritmo más rápido de lo normal. Estos cambios pueden incluir la pérdida de volumen cerebral, la disminución de la actividad neuronal, la reducción de la conectividad entre las regiones cerebrales y la acumulación de proteínas dañinas. El envejecimiento acelerado del cerebro puede ser causado por una variedad de factores, como la genética, el estilo de vida, las enfermedades crónicas y el estrés. En el contexto del TEPT, el estrés crónico y la respuesta inflamatoria asociada al trauma pueden contribuir al envejecimiento acelerado del cerebro.

Es importante destacar que el envejecimiento acelerado del cerebro no es un proceso uniforme. Las personas pueden experimentar diferentes patrones de envejecimiento cerebral dependiendo de sus experiencias individuales, su historial de salud y otros factores. Además, el envejecimiento acelerado del cerebro no siempre conduce a un deterioro cognitivo significativo. Algunas personas pueden experimentar cambios cerebrales relacionados con la edad sin experimentar una disminución notable en sus funciones cognitivas. Sin embargo, el envejecimiento acelerado del cerebro aumenta el riesgo de desarrollar problemas cognitivos y enfermedades neurodegenerativas en el futuro.

Neurobiología del envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT

La neurobiología del envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT es compleja e involucra una serie de cambios estructurales y funcionales. Estos cambios son el resultado de la respuesta al estrés crónico, la inflamación y la disfunción del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) que caracterizan el TEPT.

Cambios estructurales en el cerebro

Los estudios de neuroimagen han demostrado que las personas con TEPT tienen un volumen cerebral reducido en áreas clave como el hipocampo, la amígdala y la corteza prefrontal. Estas regiones cerebrales desempeñan un papel fundamental en la memoria, la regulación emocional y las funciones ejecutivas. La reducción de volumen en estas áreas puede contribuir al deterioro cognitivo y a la dificultad para controlar las emociones que se observa en el TEPT.

Cambios estructurales en el cerebro

Los estudios de neuroimagen han demostrado que las personas con TEPT tienen un volumen cerebral reducido en áreas clave como el hipocampo, la amígdala y la corteza prefrontal. Estas regiones cerebrales desempeñan un papel fundamental en la memoria, la regulación emocional y las funciones ejecutivas. La reducción de volumen en estas áreas puede contribuir al deterioro cognitivo y a la dificultad para controlar las emociones que se observa en el TEPT.

Además, se ha observado una reducción en la densidad de materia gris en el hipocampo y la corteza prefrontal, lo que sugiere una pérdida de neuronas o una disminución en el tamaño de las neuronas existentes. Estas alteraciones estructurales pueden afectar la capacidad del cerebro para procesar información, regular las emociones y formar nuevos recuerdos.

La reducción del volumen cerebral y la pérdida de materia gris en el TEPT se han relacionado con la gravedad de los síntomas, la duración del trastorno y la exposición a eventos traumáticos. Estos hallazgos sugieren que el TEPT puede tener un impacto duradero en la estructura del cerebro, lo que puede contribuir al envejecimiento acelerado.

Cambios funcionales en el cerebro

Además de los cambios estructurales, el TEPT también puede provocar alteraciones en la función cerebral. Los estudios de neuroimagen funcional, como la resonancia magnética funcional (fMRI), han demostrado que las personas con TEPT muestran una actividad cerebral anormal en áreas relacionadas con la memoria, la atención, la regulación emocional y la respuesta al estrés.

Por ejemplo, se ha observado una hiperactividad en la amígdala, una región cerebral que procesa las emociones, en respuesta a estímulos que evocan recuerdos traumáticos. Esta hiperactividad puede contribuir a la ansiedad, el miedo y los síntomas de hipervigilancia que caracterizan el TEPT.

También se ha detectado una hipoactividad en el hipocampo, una región que desempeña un papel crucial en la formación de nuevos recuerdos. Esta hipoactividad puede explicar la dificultad para recordar detalles de los eventos traumáticos y la dificultad para formar nuevos recuerdos en personas con TEPT.

Estas alteraciones funcionales en el cerebro pueden contribuir al deterioro cognitivo, a la dificultad para controlar las emociones y a la vulnerabilidad a otras enfermedades mentales que se observan en personas con TEPT.

Implicaciones del envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT

El envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT tiene implicaciones significativas para la salud mental y el bienestar a largo plazo. Estas implicaciones se extienden más allá de los síntomas centrales del TEPT y pueden afectar la calidad de vida de manera profunda.

En primer lugar, el envejecimiento acelerado del cerebro puede contribuir al deterioro cognitivo. Las personas con TEPT pueden experimentar dificultades con la memoria, la atención, la concentración y las funciones ejecutivas, lo que puede afectar su capacidad para trabajar, estudiar o realizar tareas cotidianas.

En segundo lugar, el envejecimiento acelerado del cerebro aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer y la demencia. Las personas con TEPT pueden ser más susceptibles a estas enfermedades debido a los cambios estructurales y funcionales en el cerebro que se producen como resultado del envejecimiento acelerado.

Finalmente, el envejecimiento acelerado del cerebro puede tener implicaciones para la salud mental a largo plazo. Las personas con TEPT pueden ser más propensas a experimentar depresión, ansiedad, problemas de sueño y abuso de sustancias, lo que puede exacerbar los síntomas del TEPT y dificultar la recuperación.

Deterioro cognitivo

El envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT puede manifestarse en un deterioro cognitivo significativo, afectando áreas cruciales del funcionamiento mental. Este deterioro puede abarcar diferentes dominios cognitivos, impactando la vida diaria de las personas con TEPT.

Uno de los aspectos más comunes del deterioro cognitivo en el TEPT es la disfunción de la memoria. Las personas con TEPT pueden experimentar dificultades para recordar eventos pasados, especialmente aquellos relacionados con el trauma, así como para aprender información nueva. Esto puede dificultar la concentración en el trabajo, el estudio o la realización de tareas cotidianas.

Además de la memoria, la atención y la concentración también pueden verse afectadas. Las personas con TEPT pueden tener problemas para mantener la atención en una tarea específica, distraerse fácilmente y tener dificultades para concentrarse en la información relevante. Esto puede afectar su capacidad para tomar decisiones, resolver problemas y realizar tareas que requieren un alto nivel de concentración.

Las funciones ejecutivas, que incluyen la planificación, la organización y el control de los impulsos, también pueden verse comprometidas en el TEPT. Las personas con TEPT pueden tener dificultades para organizar sus tareas, planificar con anticipación y controlar sus impulsos, lo que puede afectar su capacidad para funcionar de manera efectiva en su vida diaria.

Aumento del riesgo de enfermedades neurodegenerativas

El envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT no solo se traduce en un deterioro cognitivo, sino que también aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, en etapas posteriores de la vida. Este riesgo se debe a la vulnerabilidad neuronal que se genera por el estrés crónico y los cambios neurobiológicos asociados al TEPT.

La evidencia sugiere que el TEPT puede acelerar la acumulación de placas amiloides y ovillos neurofibrilares, características patológicas de la enfermedad de Alzheimer, en el cerebro. Estas estructuras anormales interfieren con la función neuronal y pueden contribuir a la pérdida de memoria y otros síntomas de la enfermedad.

Además, el TEPT puede aumentar el riesgo de enfermedad de Parkinson al afectar la producción de dopamina, un neurotransmisor esencial para el movimiento y la coordinación. La disfunción dopaminérgica puede conducir a la pérdida de neuronas en la sustancia negra, una región del cerebro involucrada en el control motor, lo que puede resultar en temblores, rigidez muscular y otros síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson.

Es importante destacar que estos riesgos no son inevitables y que la intervención temprana y el manejo adecuado del TEPT pueden ayudar a mitigar estas consecuencias a largo plazo.

Implicaciones para la salud mental a largo plazo

El envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT tiene implicaciones significativas para la salud mental a largo plazo. La disminución de la función cognitiva y la mayor vulnerabilidad a las enfermedades neurodegenerativas pueden afectar negativamente la calidad de vida de las personas con TEPT, incluso décadas después de la experiencia traumática. Las dificultades para recordar, concentrarse y tomar decisiones pueden generar problemas en las relaciones interpersonales, el desempeño laboral y la participación en actividades sociales, lo que puede contribuir a la soledad, la depresión y la ansiedad.

Además, la posibilidad de desarrollar enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de Parkinson en etapas posteriores de la vida puede generar un miedo constante a la pérdida de independencia y autonomía. La incertidumbre sobre el futuro y el temor a perder las capacidades cognitivas pueden afectar la autoestima y la motivación, lo que puede dificultar la recuperación y la adaptación a la vida después del trauma.

Es fundamental que los profesionales de la salud mental sean conscientes de las implicaciones a largo plazo del TEPT y que brinden atención integral a los pacientes, incluyendo estrategias para prevenir o retrasar el deterioro cognitivo y mejorar la calidad de vida a lo largo del tiempo.

Factores que contribuyen al envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT

El envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT se atribuye a una serie de factores interrelacionados que actúan en conjunto para exacerbar el proceso de envejecimiento neuronal. La respuesta al estrés crónico, una característica fundamental del TEPT, juega un papel crucial. La exposición prolongada a niveles elevados de hormonas del estrés, como el cortisol, puede tener efectos neurotóxicos, dañando las células cerebrales y acelerando su deterioro. Además, la respuesta al estrés crónico desencadena procesos inflamatorios en el cerebro, lo que contribuye a la neurodegeneración.

La inflamación del cerebro en el TEPT es otro factor importante. La activación crónica del sistema inmunológico, provocada por la exposición al trauma y la respuesta al estrés, genera una liberación excesiva de citoquinas inflamatorias, que pueden dañar las células cerebrales y afectar la plasticidad sináptica. Finalmente, la disfunción del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), un sistema neuroendocrino que regula la respuesta al estrés, también contribuye al envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT. La alteración en la producción y liberación de cortisol, la hormona del estrés, puede afectar la función de las células cerebrales y contribuir a la neurodegeneración.

Respuesta al estrés crónico

La respuesta al estrés crónico es un factor fundamental que contribuye al envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT. La exposición prolongada a eventos traumáticos y la persistencia de síntomas de TEPT activan el sistema nervioso simpático, lo que lleva a una liberación constante de hormonas del estrés, como el cortisol. El cortisol, aunque esencial para la respuesta al estrés a corto plazo, puede tener efectos neurotóxicos cuando se mantiene elevado durante períodos prolongados. El cortisol puede dañar las células cerebrales, especialmente en regiones del cerebro vulnerables al estrés, como el hipocampo, que es crucial para la memoria y el aprendizaje.

Además, el cortisol puede inhibir la neurogénesis, el proceso de formación de nuevas células cerebrales, en el hipocampo. La reducción de la neurogénesis en el hipocampo puede contribuir a la disminución del volumen cerebral y al deterioro cognitivo asociado con el TEPT. La respuesta al estrés crónico también puede afectar la plasticidad sináptica, la capacidad del cerebro para reorganizar y fortalecer las conexiones neuronales, lo que es esencial para el aprendizaje y la memoria. La disminución de la plasticidad sináptica puede contribuir a los déficits cognitivos y a la vulnerabilidad a enfermedades neurodegenerativas que se observan en personas con TEPT.

Inflamación del cerebro

La inflamación del cerebro es otro mecanismo crucial que subyace al envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT. La exposición a eventos traumáticos puede desencadenar una respuesta inflamatoria crónica en el cerebro, caracterizada por la activación de células inmunitarias, como la microglía y los astrocitos. La microglía, las células inmunitarias residentes del cerebro, liberan citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-1β (IL-1β), que pueden dañar las células cerebrales y contribuir a la neurodegeneración. Los astrocitos, células gliales que brindan soporte a las neuronas, también pueden contribuir a la inflamación cerebral en el TEPT, liberando citocinas proinflamatorias y factores neurotóxicos.

La inflamación crónica en el cerebro puede afectar la función sináptica, la plasticidad neuronal y la neurogénesis, lo que contribuye al deterioro cognitivo y al envejecimiento acelerado. Además, la inflamación cerebral puede aumentar la vulnerabilidad a enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, al promover la acumulación de proteínas tóxicas y la muerte neuronal. Por lo tanto, la reducción de la inflamación cerebral es fundamental para mitigar los efectos del envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT;

Disfunción del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA)

El eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) juega un papel crucial en la respuesta al estrés y la regulación de la función inmunitaria. En individuos con TEPT, el eje HPA a menudo se encuentra disregulado, lo que lleva a una respuesta hiperactiva al estrés. Esta disfunción se caracteriza por niveles elevados de cortisol, la hormona del estrés, tanto en reposo como en respuesta a estímulos estresantes. El cortisol crónicamente elevado puede tener efectos dañinos en el cerebro, incluida la atrofia del hipocampo, una región del cerebro crucial para la memoria y la regulación del estrés. La atrofia del hipocampo se ha relacionado con el deterioro cognitivo y el aumento del riesgo de enfermedades neurodegenerativas.

Además, el cortisol elevado puede suprimir la función inmunitaria, lo que aumenta la vulnerabilidad a la inflamación crónica. La disfunción del eje HPA también puede contribuir a la disfunción sináptica, la plasticidad neuronal y la neurogénesis, lo que exacerba el envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT. Por lo tanto, la restauración de la función normal del eje HPA es fundamental para mitigar los efectos negativos del TEPT en la salud cerebral.

Investigaciones sobre el envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT

La investigación sobre el envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT ha utilizado una variedad de métodos para investigar los mecanismos subyacentes y las implicaciones clínicas. Los estudios de neuroimagen, como la resonancia magnética (RM) y la tomografía por emisión de positrones (PET), han revelado cambios estructurales y funcionales en el cerebro de personas con TEPT, incluyendo atrofia del hipocampo, reducción del volumen de la materia gris y alteraciones en la conectividad cerebral. Estos hallazgos sugieren que el TEPT puede afectar la estructura y la función del cerebro de manera similar al envejecimiento normal, pero a un ritmo acelerado.

Los estudios de biomarcadores, como los niveles de cortisol en sangre y los marcadores de inflamación, han proporcionado evidencia adicional de la disfunción del eje HPA y la inflamación crónica en el TEPT. Estos biomarcadores pueden servir como indicadores del estado de salud cerebral y como objetivos potenciales para intervenciones terapéuticas. Los estudios de intervención, como los ensayos clínicos de psicoterapia y farmacoterapia, están investigando la eficacia de diferentes tratamientos para mitigar el envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT.

Estudios de neuroimagen

Los estudios de neuroimagen han desempeñado un papel crucial en la comprensión de los efectos del TEPT en el cerebro. La resonancia magnética (RM) y la tomografía por emisión de positrones (PET) han permitido a los investigadores visualizar cambios estructurales y funcionales en el cerebro de personas con TEPT. Los estudios de RM han demostrado una reducción del volumen del hipocampo, una región del cerebro involucrada en la memoria y la regulación emocional, en individuos con TEPT. Esta atrofia del hipocampo se ha relacionado con la gravedad de los síntomas del TEPT y con la duración del trastorno. Además, los estudios de RM también han revelado una disminución del volumen de la materia gris en otras áreas del cerebro, como la corteza prefrontal, que juega un papel vital en la cognición, la planificación y la toma de decisiones.

Los estudios de PET han proporcionado información sobre la actividad metabólica del cerebro en el TEPT. Estos estudios han demostrado una reducción del metabolismo de la glucosa en el hipocampo y la corteza prefrontal, lo que sugiere una disminución de la actividad neuronal en estas áreas. Además, los estudios de PET han revelado alteraciones en la conectividad cerebral, es decir, la comunicación entre diferentes regiones del cerebro, en personas con TEPT. Estos hallazgos sugieren que el TEPT puede afectar la función cerebral de manera similar al envejecimiento normal, pero a un ritmo acelerado.

Estudios de biomarcadores

Los estudios de biomarcadores han proporcionado evidencia adicional para apoyar la hipótesis de que el TEPT puede acelerar el envejecimiento del cerebro. Los biomarcadores son indicadores biológicos que pueden utilizarse para medir y monitorear la salud del cuerpo, incluyendo el cerebro. Se han identificado varios biomarcadores que están asociados con el envejecimiento del cerebro y que también se han encontrado alterados en personas con TEPT.

Uno de estos biomarcadores es la telomerasa, una enzima que ayuda a mantener la longitud de los telómeros, las estructuras protectoras en los extremos de los cromosomas. Los telómeros se acortan con la edad, y este acortamiento se ha relacionado con un mayor riesgo de enfermedades relacionadas con la edad, incluyendo enfermedades neurodegenerativas. Los estudios han demostrado que las personas con TEPT tienen telómeros más cortos que las personas sin TEPT, lo que sugiere un envejecimiento acelerado.

Otro biomarcador prometedor es el factor de crecimiento nervioso (NGF), una proteína que juega un papel crucial en el crecimiento y la supervivencia de las células nerviosas. Los niveles de NGF disminuyen con la edad y se han relacionado con el deterioro cognitivo. Los estudios han encontrado niveles más bajos de NGF en el cerebro de personas con TEPT, lo que podría contribuir al envejecimiento prematuro del cerebro.

Estudios de intervención

Los estudios de intervención están comenzando a explorar estrategias para prevenir o revertir el envejecimiento acelerado del cerebro en personas con TEPT; Estos estudios se centran en identificar intervenciones que puedan mejorar la salud cerebral y reducir el riesgo de deterioro cognitivo y enfermedades neurodegenerativas.

Una línea de investigación prometedora se centra en la terapia cognitivo-conductual (TCC), un tipo de terapia que ayuda a las personas a identificar y cambiar los pensamientos y comportamientos negativos que pueden contribuir a la angustia emocional. La TCC ha demostrado ser eficaz para tratar el TEPT y reducir los síntomas relacionados con el estrés, lo que podría tener un impacto positivo en la salud cerebral.

Otra estrategia prometedora es la intervención física, que incluye ejercicio regular y actividad física. El ejercicio ha demostrado tener beneficios neuroprotectores y puede ayudar a mejorar la salud cerebral en personas con TEPT. Los estudios sugieren que el ejercicio puede aumentar el flujo sanguíneo al cerebro, promover el crecimiento de nuevas células nerviosas y reducir la inflamación cerebral, todos los factores que pueden contribuir a un envejecimiento saludable del cerebro.

Los estudios de intervención también están explorando el uso de medicamentos para tratar el TEPT y proteger el cerebro del envejecimiento prematuro. Se están investigando medicamentos que reducen el estrés, la inflamación y la disfunción del eje HPA, todos los factores que pueden contribuir al envejecimiento acelerado del cerebro en personas con TEPT.

Conclusión

La evidencia emergente sugiere que el TEPT puede tener un impacto significativo en la salud cerebral, acelerando el proceso de envejecimiento y aumentando el riesgo de deterioro cognitivo y enfermedades neurodegenerativas. Los estudios han demostrado cambios estructurales y funcionales en el cerebro de personas con TEPT, que se asemejan a los observados en el envejecimiento normal, pero a una edad más temprana.

La respuesta al estrés crónico, la inflamación cerebral y la disfunción del eje HPA son factores clave que contribuyen al envejecimiento acelerado del cerebro en el TEPT. La comprensión de estos mecanismos es crucial para desarrollar estrategias de intervención efectivas.

La investigación en curso está explorando intervenciones prometedoras, como la terapia cognitivo-conductual, el ejercicio físico y los medicamentos, para mitigar los efectos del TEPT en la salud cerebral. Se necesitan más investigaciones para comprender mejor los mecanismos subyacentes y desarrollar estrategias de prevención y tratamiento eficaces para proteger la salud cerebral de las personas con TEPT.