Esclerosis Múltiple (EM)⁚ Opciones de Tratamiento con DMT

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune crónica que afecta al sistema nervioso central․ Las terapias modificadoras de la enfermedad (DMT) son medicamentos que ayudan a reducir la frecuencia e intensidad de las recaídas y ralentizan la progresión de la discapacidad en pacientes con EM․

Introducción

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune crónica que afecta al sistema nervioso central․ Se caracteriza por la inflamación y la desmielinización de la sustancia blanca del cerebro, la médula espinal y el nervio óptico․ Esta desmielinización interrumpe la transmisión de señales nerviosas, lo que lleva a una amplia gama de síntomas neurológicos, incluyendo debilidad muscular, fatiga, problemas de visión, entumecimiento, hormigueo, problemas de coordinación y dificultades para caminar․

La EM es una enfermedad compleja con una variedad de patrones de presentación y progresión․ No existe cura para la EM, pero los tratamientos actuales pueden ayudar a controlar los síntomas, ralentizar la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes․

Las terapias modificadoras de la enfermedad (DMT) son una clase de medicamentos que se utilizan para tratar la EM․ Los DMT actúan al modificar el sistema inmunitario para reducir la inflamación y la desmielinización en el sistema nervioso central․

Definición y Epidemiología de la EM

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune crónica que afecta al sistema nervioso central (SNC), específicamente la sustancia blanca del cerebro, la médula espinal y el nervio óptico․ En la EM, el sistema inmunitario ataca erróneamente la mielina, la capa protectora que recubre las fibras nerviosas, lo que lleva a la desmielinización y la inflamación․ Esta interrupción en la transmisión de señales nerviosas causa una amplia gama de síntomas neurológicos․

La EM es una enfermedad relativamente común, afectando aproximadamente a 2,5 millones de personas en todo el mundo․ La prevalencia de la EM varía según la ubicación geográfica, siendo más común en las latitudes más altas․ La EM afecta a personas de todas las razas y etnias, aunque hay una mayor prevalencia en personas de ascendencia europea․ La EM generalmente se diagnostica en adultos jóvenes, entre las edades de 20 y 40 años, pero puede ocurrir a cualquier edad․

Fisiopatología de la EM

La fisiopatología de la EM es compleja y multifactorial, pero se cree que involucra una interacción de factores genéticos y ambientales․ La evidencia sugiere que una predisposición genética juega un papel en el desarrollo de la EM, aunque la enfermedad no se hereda directamente․ Se han identificado varios genes asociados con un mayor riesgo de EM, pero no hay un gen único responsable de la enfermedad․

Los factores ambientales también desempeñan un papel crucial en la patogénesis de la EM․ Se ha demostrado que la exposición a ciertos virus, como el virus de Epstein-Barr, está relacionada con un mayor riesgo de desarrollar EM; Otros factores ambientales, como la deficiencia de vitamina D, la exposición a la luz solar y el tabaquismo, también se han asociado con la EM․

El proceso patológico de la EM comienza con la activación de células inmunitarias, como los linfocitos T, que se dirigen erróneamente a la mielina en el SNC․ Esta respuesta autoinmune conduce a la desmielinización, la inflamación y la formación de lesiones en el cerebro y la médula espinal․ Estas lesiones pueden afectar la transmisión de señales nerviosas, lo que lleva a los síntomas neurológicos característicos de la EM․

Tipos de EM

La EM se clasifica en diferentes tipos según el curso de la enfermedad y la progresión de la discapacidad․ Los tipos más comunes de EM son⁚

• EM remitente-recurrente (EMRR)⁚ Este es el tipo más común de EM, caracterizado por períodos de recaídas, durante los cuales aparecen nuevos síntomas o empeoran los existentes, seguidos de períodos de remisión, en los que los síntomas mejoran o desaparecen․ La mayoría de los pacientes con EM comienzan con EMRR․
• EM secundaria progresiva (EMSP)⁚ Este tipo de EM se desarrolla en algunos pacientes con EMRR, con una progresión gradual de la discapacidad, independientemente de las recaídas․ La EMSP se caracteriza por una pérdida gradual de la función neurológica, incluso durante los períodos de remisión․
• EM primaria progresiva (EMPP)⁚ Este tipo de EM se caracteriza por una progresión gradual de la discapacidad desde el inicio de la enfermedad, sin períodos de remisión․ La EMPP es menos común que la EMRR y la EMSP, y suele ser más difícil de tratar․

Es importante destacar que la clasificación de la EM puede ser compleja y puede cambiar con el tiempo․ El curso de la enfermedad puede variar de un paciente a otro, y algunos pacientes pueden experimentar una combinación de tipos de EM․

EM remitente-recurrente (EMRR)

La EM remitente-recurrente (EMRR) es el tipo más común de EM, caracterizado por un patrón de recaídas y remisiones․ Durante las recaídas, se produce una inflamación en el sistema nervioso central, lo que lleva a la aparición de nuevos síntomas o al empeoramiento de los existentes․ Estos síntomas pueden incluir debilidad, entumecimiento, problemas de visión, dificultad para caminar, fatiga, dolor, problemas de equilibrio, disfunción intestinal o de vejiga, y problemas de cognición․ Las recaídas suelen durar semanas o meses, seguidas de períodos de remisión, durante los cuales los síntomas mejoran o desaparecen․

La EMRR es un tipo de EM relativamente impredecible, con la frecuencia y la gravedad de las recaídas que varían de un paciente a otro․ El curso de la EMRR también puede variar con el tiempo, y algunos pacientes pueden experimentar períodos de mayor actividad de la enfermedad, mientras que otros pueden tener períodos más largos de remisión․

Las terapias modificadoras de la enfermedad (DMT) son una parte fundamental del manejo de la EMRR․ Estas terapias ayudan a reducir la frecuencia e intensidad de las recaídas, ralentizan la progresión de la discapacidad y pueden modificar el curso de la enfermedad․

EM secundaria progresiva (EMSP)

La EM secundaria progresiva (EMSP) es una forma de EM que se desarrolla en algunos pacientes con EMRR․ La EMSP se caracteriza por una progresión constante de la discapacidad, con o sin recaídas․ La progresión de la discapacidad en la EMSP está relacionada con la pérdida de tejido nervioso y la formación de cicatrices en el cerebro y la médula espinal․ Esto puede llevar a una discapacidad física, cognitiva y emocional progresiva․

La EMSP puede desarrollarse de manera gradual, con un aumento lento y constante de la discapacidad․ Sin embargo, algunos pacientes pueden experimentar períodos de empeoramiento rápido de la discapacidad, especialmente después de una recaída․ La EMSP es una forma de EM más grave que la EMRR, y actualmente no existe una cura para esta condición․

Si bien no hay terapias que puedan revertir el daño nervioso causado por la EMSP, existen DMT que pueden ayudar a ralentizar la progresión de la discapacidad y mejorar los síntomas․ Estas terapias pueden ayudar a mejorar la calidad de vida de los pacientes con EMSP․

EM primaria progresiva (EMPP)

La EM primaria progresiva (EMPP) es la forma menos común de EM, representando aproximadamente del 10% al 15% de los casos․ Se caracteriza por una progresión constante de la discapacidad desde el inicio, sin períodos de remisión; La discapacidad en la EMPP se desarrolla gradualmente, con un empeoramiento lento y constante de la función neurológica․ No hay recaídas o períodos de remisión en la EMPP, y la progresión de la discapacidad es generalmente más lenta que en la EMSP․

Los síntomas de la EMPP varían según la ubicación del daño en el cerebro y la médula espinal, pero pueden incluir debilidad muscular, entumecimiento, problemas de coordinación, dificultades para caminar, problemas de visión, dificultades para hablar y problemas con la memoria y la concentración․ La EMPP es una forma de EM desafiante, ya que no hay terapias que puedan detener o revertir la progresión de la discapacidad․ Sin embargo, algunos DMT pueden ayudar a ralentizar la progresión de la discapacidad y mejorar los síntomas․

La investigación sobre la EMPP está en curso, y se están desarrollando nuevos tratamientos para abordar esta forma de EM․ Se necesitan más investigaciones para comprender mejor las causas de la EMPP y desarrollar terapias más efectivas․

Terapias Modificadoras de la Enfermedad (DMT)

Las terapias modificadoras de la enfermedad (DMT) son medicamentos que se utilizan para tratar la esclerosis múltiple (EM) y ralentizar la progresión de la enfermedad․ Estas terapias actúan modificando el sistema inmunitario para reducir la inflamación y el daño al sistema nervioso central․ Los DMT no curan la EM, pero pueden ayudar a reducir la frecuencia e intensidad de las recaídas, disminuir la discapacidad y prevenir la progresión de la enfermedad․ Las DMT se administran de forma oral, intravenosa o subcutánea, y la elección del tratamiento depende de varios factores, incluyendo el tipo de EM, la gravedad de la enfermedad, la historia médica del paciente y la tolerancia a los medicamentos․

Los DMT son una parte esencial del manejo de la EM, y su uso ha mejorado significativamente la calidad de vida de los pacientes con EM․ La investigación continua en DMT ha llevado al desarrollo de nuevas terapias con mejores perfiles de seguridad y eficacia․ El uso de DMT en combinación con otros tratamientos, como la rehabilitación, puede ayudar a los pacientes con EM a mantener su independencia y calidad de vida a largo plazo․

Mecanismos de acción de los DMT

Los DMT actúan sobre el sistema inmunitario para reducir la inflamación y el daño al sistema nervioso central․ Su mecanismo de acción varía dependiendo del tipo de DMT, pero en general, los DMT se enfocan en uno o más de los siguientes objetivos⁚

• Bloqueo de la activación de los linfocitos T⁚ Algunos DMT, como la fingolimod y el siponimod, bloquean la activación de los linfocitos T, que son células inmunitarias que atacan la mielina en la EM․
• Reducción de la producción de citocinas proinflamatorias⁚ Los interferones y el glatiramer acetato reducen la producción de citocinas proinflamatorias, que son moléculas que promueven la inflamación․
• Inhibición de la adhesión de los linfocitos T a las células endoteliales⁚ Natalizumab y alemtuzumab inhiben la adhesión de los linfocitos T a las células endoteliales, lo que evita que los linfocitos T crucen la barrera hematoencefálica y lleguen al sistema nervioso central․
• Modulación de la respuesta inmunitaria⁚ Otros DMT, como la teriflunomida y el dimetil fumarato, modulan la respuesta inmunitaria de forma general, reduciendo la inflamación y el daño al sistema nervioso central․

La comprensión de los mecanismos de acción de los DMT es crucial para el desarrollo de nuevas terapias y estrategias de tratamiento más efectivas para la EM․

Categorías de DMT

Las DMT se clasifican en dos categorías principales, según su mecanismo de acción⁚

• Inmunomoduladores⁚ Estos medicamentos modulan la respuesta inmunitaria del cuerpo, reduciendo la inflamación y el daño al sistema nervioso central․ Algunos ejemplos de inmunomoduladores incluyen los interferones, el glatiramer acetato, la teriflunomida y el dimetil fumarato․
• Inmunoterapias⁚ Estas terapias actúan directamente sobre las células inmunitarias que atacan la mielina, suprimiendo su actividad o eliminándolas․ Algunos ejemplos de inmunoterapias incluyen natalizumab, fingolimod, alemtuzumab, ocrelizumab, ofatumumab, siponimod, cladribina, y plegridy․

La elección de la categoría de DMT dependerá de factores como la gravedad de la enfermedad, la historia clínica del paciente, la tolerancia a los medicamentos y los efectos secundarios potenciales․ Es importante discutir las opciones con un especialista en neurología para determinar el mejor tratamiento individualizado․

Inmunomoduladores

Los inmunomoduladores son una clase de DMT que trabajan para regular el sistema inmunitario, reduciendo la inflamación y la actividad de las células inmunitarias que atacan la mielina․ Estos medicamentos no suprimen completamente el sistema inmunitario, sino que lo modulan para evitar que ataque al sistema nervioso central․ Algunos ejemplos de inmunomoduladores incluyen⁚

• Interferones⁚ Los interferones son proteínas que ayudan a controlar la respuesta inflamatoria del sistema inmunitario․ Los interferones beta-1a y beta-1b son ejemplos de interferones utilizados para tratar la EM․
• Glatiramer acetato⁚ El glatiramer acetato es una mezcla de cuatro aminoácidos que se asemeja a una proteína presente en la mielina․ Se cree que funciona desviando la respuesta inmunitaria lejos de la mielina․
• Teriflunomida⁚ La teriflunomida es un fármaco que inhibe la producción de dihidroorotato deshidrogenasa, una enzima necesaria para la proliferación de las células inmunitarias․
• Dimetil fumarato⁚ El dimetil fumarato es un fármaco que actúa como un antioxidante y un inmunomodulador․ Se cree que reduce la inflamación y la actividad de las células inmunitarias․

Los inmunomoduladores se administran generalmente por vía oral o subcutánea, y su eficacia varía de un paciente a otro;

Inmunoterapias

Las inmunoterapias son una clase de DMT que actúan directamente sobre las células inmunitarias, suprimiendo su actividad o eliminando las células que atacan la mielina․ Estos medicamentos suelen tener un efecto más potente que los inmunomoduladores, pero también pueden tener efectos secundarios más graves․ Algunos ejemplos de inmunoterapias incluyen⁚

• Natalizumab⁚ El natalizumab es un anticuerpo monoclonal que se une a una molécula en la superficie de los linfocitos, impidiendo que estos entren en el sistema nervioso central․
• Fingolimod⁚ El fingolimod es un fármaco que retiene los linfocitos en los ganglios linfáticos, evitando que circulen en el torrente sanguíneo y alcancen el sistema nervioso central․
• Alemtuzumab⁚ El alemtuzumab es un anticuerpo monoclonal que elimina los linfocitos del sistema inmunitario, reduciendo la inflamación en el sistema nervioso central․
• Ocrelizumab⁚ El ocrelizumab es un anticuerpo monoclonal que se dirige a las células B, un tipo de células inmunitarias que producen anticuerpos que pueden atacar la mielina․
• Ofatumumab⁚ El ofatumumab es un anticuerpo monoclonal que se dirige específicamente a las células B, impidiendo que estas se activen y produzcan anticuerpos que dañen la mielina․

Las inmunoterapias se administran generalmente por vía intravenosa o subcutánea, y su uso está sujeto a un estricto seguimiento médico debido a sus posibles efectos secundarios․

Opciones de DMT Disponibles

Existen numerosas DMT disponibles para el tratamiento de la EM, cada una con su propio mecanismo de acción, perfil de efectos secundarios y eficacia․ Las opciones más comunes incluyen⁚

• Interferones⁚ Los interferones son proteínas que regulan la respuesta inmunitaria․ Se administran por vía subcutánea y pueden reducir la frecuencia de las recaídas en pacientes con EMRR․
• Glatiramer acetato⁚ El glatiramer acetato es un fármaco que modula la respuesta inmunitaria y reduce la inflamación en el sistema nervioso central․ Se administra por vía subcutánea y es eficaz para reducir la frecuencia de las recaídas en EMRR․
• Natalizumab⁚ El natalizumab es un anticuerpo monoclonal que bloquea la adhesión de los linfocitos al sistema nervioso central․ Se administra por vía intravenosa y es altamente eficaz para reducir la frecuencia de las recaídas en EMRR, pero puede aumentar el riesgo de infecciones․
• Fingolimod⁚ El fingolimod es un fármaco que retiene los linfocitos en los ganglios linfáticos, impidiendo que circulen en el torrente sanguíneo y alcancen el sistema nervioso central․ Se administra por vía oral y es eficaz para reducir la frecuencia de las recaídas en EMRR․
• Teriflunomida⁚ La teriflunomida es un fármaco que inhibe la proliferación de los linfocitos․ Se administra por vía oral y es eficaz para reducir la frecuencia de las recaídas en EMRR․

Otras DMT disponibles incluyen dimethyl fumarate, alemtuzumab, ocrelizumab, ofatumumab, siponimod, cladribina, Plegridy, Kesimpta, Mayzent, ozanimod, y upadacitinib․

Interferones

Los interferones son proteínas que regulan la respuesta inmunitaria y se utilizan ampliamente en el tratamiento de la EM․ Actúan modulando la producción de citocinas proinflamatorias, reduciendo la inflamación y la desmielinización en el sistema nervioso central․ Los interferones se administran por vía subcutánea, generalmente una o dos veces por semana․ Algunos ejemplos de interferones utilizados en el tratamiento de la EM incluyen⁚

• Interferón beta-1a (Avonex, Rebif)⁚ Se administra una vez a la semana por vía subcutánea․
• Interferón beta-1b (Betaseron, Extavia)⁚ Se administra una o dos veces al día por vía subcutánea․

Los interferones pueden causar efectos secundarios como síntomas gripales, reacciones en el lugar de la inyección, depresión y elevación de las enzimas hepáticas․ Sin embargo, en general, son bien tolerados por la mayoría de los pacientes․ La eficacia de los interferones en la reducción de la frecuencia de las recaídas en EMRR es moderada, pero pueden contribuir a ralentizar la progresión de la discapacidad․

Glatiramer acetato

El glatiramer acetato (Copaxone, Glatopa) es un inmunomodulador que se cree que funciona al desviar la respuesta inmunitaria del sistema nervioso central․ Se compone de cuatro aminoácidos que se asemejan a la proteína básica de la mielina, un componente clave de la vaina de mielina que protege las fibras nerviosas․ Al administrar glatiramer acetato, el sistema inmunitario se enfoca en este compuesto similar a la mielina, desviando su atención de la mielina real en el cerebro y la médula espinal․ Esto ayuda a reducir la inflamación y la desmielinización en el sistema nervioso central․

El glatiramer acetato se administra por vía subcutánea, generalmente una vez al día․ Es un medicamento bien tolerado, pero los efectos secundarios comunes incluyen enrojecimiento, dolor o inflamación en el lugar de la inyección, dolor de cabeza, dolor muscular y fatiga․ El glatiramer acetato ha demostrado ser eficaz en la reducción de la frecuencia de las recaídas en EMRR y puede contribuir a ralentizar la progresión de la discapacidad․

Natalizumab

El natalizumab (Tysabri) es un inmunomodulador que funciona bloqueando la adhesión de las células inmunitarias, como los linfocitos, al sistema nervioso central․ Específicamente, se une a la molécula de adhesión celular 4 (VLA-4) en los linfocitos, impidiéndoles cruzar la barrera hematoencefálica y llegar al cerebro y la médula espinal․ Al bloquear el paso de estas células inmunitarias, el natalizumab ayuda a reducir la inflamación y la desmielinización en el sistema nervioso central․

El natalizumab se administra por vía intravenosa, generalmente una vez al mes․ Es un medicamento muy eficaz para reducir la frecuencia de las recaídas en EMRR y puede ayudar a mejorar la discapacidad en pacientes con EM activa․ Sin embargo, el natalizumab tiene un riesgo potencial de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LEMP), una infección oportunista rara pero grave que puede causar daño cerebral․ Por lo tanto, los pacientes que toman natalizumab deben ser monitoreados de cerca para detectar signos de LEMP․

Fingolimod

El fingolimod (Gilenya) es un inmunomodulador que funciona al bloquear la señalización de la esfingosina 1-fosfato (S1P), un lípido que juega un papel crucial en la migración de los linfocitos․ Al bloquear la S1P, el fingolimod retiene los linfocitos en los ganglios linfáticos, evitando que entren en el sistema nervioso central y causen inflamación․ Esta acción ayuda a reducir la frecuencia de las recaídas y la progresión de la discapacidad en pacientes con EM․

El fingolimod se administra por vía oral, una vez al día․ Es un medicamento eficaz para reducir la frecuencia de las recaídas en EMRR y puede ayudar a mejorar la discapacidad en pacientes con EM activa․ Sin embargo, el fingolimod puede causar efectos secundarios como bradicardia (frecuencia cardíaca lenta) y aumento del riesgo de infecciones․ Los pacientes que toman fingolimod deben ser monitoreados de cerca para detectar estos efectos secundarios y deben consultar con su médico si experimentan cualquier síntoma inusual․

Teriflunomida

La teriflunomida (Aubagio) es un inmunomodulador que funciona al inhibir la dihidroorotato deshidrogenasa (DHODH), una enzima crucial en la síntesis de pirimidinas, esenciales para la proliferación y activación de los linfocitos․ Al inhibir la DHODH, la teriflunomida reduce la producción de linfocitos, lo que disminuye la inflamación y la actividad de la enfermedad en el sistema nervioso central․

Se administra por vía oral, una vez al día․ Es un medicamento eficaz para reducir la frecuencia de las recaídas en EMRR y puede ayudar a mejorar la discapacidad en pacientes con EM activa․ La teriflunomida tiene un perfil de seguridad favorable, con efectos secundarios comunes como náuseas, diarrea y elevación de las enzimas hepáticas․ Es importante realizar pruebas de función hepática antes de iniciar el tratamiento y durante el seguimiento para monitorizar la seguridad del fármaco․

Dimethyl fumarate

El dimetil fumarato (Tecfidera) es un inmunomodulador que pertenece a la clase de los ésteres del ácido fumárico․ Su mecanismo de acción preciso aún no se comprende completamente, pero se cree que actúa modulando las respuestas inmunitarias en el sistema nervioso central․ El dimetil fumarato reduce la producción de citocinas proinflamatorias y aumenta la producción de citocinas antiinflamatorias, lo que ayuda a suprimir la actividad de la enfermedad․

Se administra por vía oral, dos veces al día․ El dimetil fumarato es eficaz para reducir la frecuencia de las recaídas en EMRR y puede mejorar la discapacidad en pacientes con EM activa․ Los efectos secundarios más comunes incluyen enrojecimiento, náuseas, diarrea y vómitos․ En algunos casos, el dimetil fumarato puede causar un lavado facial, que es un enrojecimiento repentino y transitorio de la cara․ La mayoría de estos efectos secundarios son leves y generalmente desaparecen con el tiempo․

Alemtuzumab

Alemtuzumab (Lemtrada) es un anticuerpo monoclonal que se dirige a la molécula CD52, que se encuentra en la superficie de los linfocitos, tanto B como T․ Su mecanismo de acción consiste en la depleción selectiva de los linfocitos, lo que reduce la actividad inflamatoria en el sistema nervioso central․ Alemtuzumab se administra por vía intravenosa en dos cursos de tratamiento separados por un año․ El primer curso consiste en 12 infusiones diarias y el segundo curso en 3 infusiones diarias․

Alemtuzumab es eficaz para reducir la frecuencia de las recaídas en EMRR y puede mejorar la discapacidad en pacientes con EM activa․ Los efectos secundarios más comunes incluyen reacciones de infusión, como fiebre, escalofríos y dolor de cabeza․ Alemtuzumab también puede aumentar el riesgo de infecciones, como la neumonía, y puede causar efectos secundarios inmunológicos, como la trombocitopenia y la anemia․ Es importante realizar un seguimiento regular del recuento de células sanguíneas y controlar la función hepática durante el tratamiento con alemtuzumab․

Ocrelizumab

Ocrelizumab (Ocrevus) es un anticuerpo monoclonal que se dirige a las moléculas CD20, que se encuentran en la superficie de los linfocitos B․ Su mecanismo de acción consiste en la depleción de los linfocitos B, lo que reduce la inflamación y la desmielinización en el sistema nervioso central․ Ocrelizumab se administra por vía intravenosa en dos infusiones separadas por dos semanas․

Ocrelizumab está aprobado para el tratamiento de la EMRR y la EMSP․ Ha demostrado ser eficaz para reducir la frecuencia de las recaídas, ralentizar la progresión de la discapacidad y reducir la actividad de la enfermedad en la RMN en pacientes con EMRR y EMSP․ Los efectos secundarios más comunes incluyen reacciones de infusión, como fiebre, escalofríos y dolor de cabeza․ Ocrelizumab también puede aumentar el riesgo de infecciones, como la neumonía, y puede causar efectos secundarios inmunológicos, como la trombocitopenia y la anemia․ Es importante realizar un seguimiento regular del recuento de células sanguíneas y controlar la función hepática durante el tratamiento con ocrelizumab․

Ofatumumab

Ofatumumab (Kesimpta) es un anticuerpo monoclonal humanizado que se dirige al antígeno CD20, presente en la superficie de los linfocitos B․ Su mecanismo de acción se basa en la depleción de los linfocitos B, lo que disminuye la inflamación y la desmielinización en el sistema nervioso central․ Ofatumumab se administra por vía subcutánea una vez al mes, utilizando un autoinyector prellenado․

Ofatumumab está aprobado para el tratamiento de la EMRR․ Ha demostrado ser eficaz para reducir la frecuencia de las recaídas y la actividad de la enfermedad en la RMN en pacientes con EMRR․ Los efectos secundarios más comunes incluyen reacciones en el lugar de la inyección, como enrojecimiento, dolor e hinchazón․ Ofatumumab también puede aumentar el riesgo de infecciones, como la neumonía, y puede causar efectos secundarios inmunológicos, como la trombocitopenia y la anemia․ Es importante realizar un seguimiento regular del recuento de células sanguíneas y controlar la función hepática durante el tratamiento con ofatumumab․

Siponimod

Siponimod (Mayzent) es un modulador del receptor de esfingosina 1 (S1P) que actúa al bloquear la salida de los linfocitos del sistema linfático․ Esto limita la capacidad de los linfocitos para llegar al sistema nervioso central y causar inflamación y daño․ Siponimod se administra por vía oral una vez al día․

Siponimod está aprobado para el tratamiento de la EMRR y de la EMSP․ Ha demostrado ser eficaz para reducir la frecuencia de las recaídas, la actividad de la enfermedad en la RMN y la progresión de la discapacidad en pacientes con EMRR․ En pacientes con EMSP, siponimod ha demostrado retrasar la progresión de la discapacidad․ Los efectos secundarios más comunes de siponimod incluyen dolor de cabeza, hipertensión arterial, bradicardia, problemas hepáticos y reacciones cutáneas․ Siponimod también puede aumentar el riesgo de infecciones, como la neumonía, y puede causar efectos secundarios inmunológicos, como la trombocitopenia y la anemia․ Es importante realizar un seguimiento regular de la presión arterial y la función hepática durante el tratamiento con siponimod․

Cladribina

Cladribina (Mavenclad) es un inmunosupresor que actúa al reducir la cantidad de linfocitos en el cuerpo, lo que ayuda a disminuir la inflamación en el sistema nervioso central․ Se administra por vía oral en forma de comprimidos, en dos ciclos de tratamiento separados por un año․ Cada ciclo consiste en la administración de un comprimido al día durante 20 días․

Cladribina está aprobada para el tratamiento de la EMRR․ Ha demostrado ser eficaz para reducir la frecuencia de las recaídas, la actividad de la enfermedad en la RMN y la progresión de la discapacidad en pacientes con EMRR․ Los efectos secundarios más comunes de cladribina incluyen recuentos bajos de glóbulos blancos, problemas hepáticos, infecciones, reacciones cutáneas y problemas gastrointestinales․ Cladribina también puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer, especialmente en personas con antecedentes de exposición a la radiación․ Es importante realizar un seguimiento regular de la función sanguínea y hepática durante el tratamiento con cladribina․

Plegridy

Plegridy (peginterferón beta-1a) es un interferón beta que se administra por vía subcutánea una vez al mes․ Es un inmunomodulador que funciona al reducir la inflamación y la destrucción de la mielina en el sistema nervioso central․ Plegridy se ha demostrado eficaz para reducir la frecuencia de las recaídas y la actividad de la enfermedad en la RMN en pacientes con EMRR․

Los efectos secundarios más comunes de Plegridy incluyen síntomas gripales, reacciones en el lugar de la inyección, fatiga, dolor de cabeza, depresión y problemas hepáticos․ Es importante realizar un seguimiento regular de la función hepática durante el tratamiento con Plegridy․ Plegridy se ha asociado con un mayor riesgo de desarrollar depresión y pensamientos suicidas․ Si experimenta cambios en el estado de ánimo o pensamientos suicidas, es importante hablar con su médico inmediatamente․

Kesimpta

Kesimpta (ofatumumab) es un anticuerpo monoclonal que se administra por vía subcutánea una vez al mes․ Es un inmunomodulador que funciona al bloquear la acción de los linfocitos B, un tipo de célula inmunitaria que juega un papel importante en la inflamación y la destrucción de la mielina en la EM․ Kesimpta se ha demostrado eficaz para reducir la frecuencia de las recaídas y la actividad de la enfermedad en la RMN en pacientes con EMRR․

Los efectos secundarios más comunes de Kesimpta incluyen reacciones en el lugar de la inyección, infección del tracto respiratorio superior, fatiga, dolor de cabeza y dolor muscular․ Kesimpta también puede aumentar el riesgo de infecciones, como la infección por herpes zoster․ Es importante hablar con su médico sobre su historial de infecciones antes de comenzar el tratamiento con Kesimpta․ Kesimpta está contraindicado en pacientes con infecciones activas o con antecedentes de infecciones graves․

Mayzent

Mayzent (siponimod) es un modulador del receptor de esfingosina 1 (S1P) que se administra por vía oral una vez al día․ Actúa al bloquear la migración de los linfocitos, un tipo de célula inmunitaria que contribuye a la inflamación y daño en la EM, desde los ganglios linfáticos hacia el sistema nervioso central․ Mayzent ha demostrado eficacia en la reducción de la frecuencia de las recaídas y la progresión de la discapacidad en pacientes con EMRR y EMSP․

Los efectos secundarios más comunes de Mayzent incluyen dolor de cabeza, elevación de las enzimas hepáticas, disminución del recuento de glóbulos blancos y bradicardia․ Mayzent también puede causar reacciones alérgicas graves, como anafilaxia․ Es crucial informar a su médico sobre cualquier alergia o condición médica preexistente antes de comenzar el tratamiento con Mayzent․ Mayzent está contraindicado en pacientes con bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado, síndrome del seno enfermo o bloqueo sinoauricular, a menos que se implante un marcapasos․

Ozanimod

Ozanimod es un modulador del receptor de esfingosina 1 (S1P) que se administra por vía oral una vez al día․ Actúa al bloquear la migración de los linfocitos, un tipo de célula inmunitaria que contribuye a la inflamación y daño en la EM, desde los ganglios linfáticos hacia el sistema nervioso central․ Ozanimod ha demostrado eficacia en la reducción de la frecuencia de las recaídas y la progresión de la discapacidad en pacientes con EMRR y EMSP․

Los efectos secundarios más comunes de ozanimod incluyen dolor de cabeza, elevación de las enzimas hepáticas, disminución del recuento de glóbulos blancos y bradicardia․ Ozanimod también puede causar reacciones alérgicas graves, como anafilaxia․ Es crucial informar a su médico sobre cualquier alergia o condición médica preexistente antes de comenzar el tratamiento con ozanimod․ Ozanimod está contraindicado en pacientes con bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado, síndrome del seno enfermo o bloqueo sinoauricular, a menos que se implante un marcapasos․

Upadacitinib

Upadacitinib es un inhibidor selectivo de la Janus quinasa (JAK) 1 que se administra por vía oral una vez al día․ Actúa al bloquear la señalización de la JAK1, una enzima que juega un papel crucial en la respuesta inflamatoria en la EM․ Upadacitinib ha demostrado eficacia en la reducción de la frecuencia de las recaídas y la progresión de la discapacidad en pacientes con EMRR․

Los efectos secundarios más comunes de upadacitinib incluyen infecciones de las vías respiratorias superiores, dolor de cabeza, aumento de los niveles de colesterol y hepatotoxicidad․ Upadacitinib también puede aumentar el riesgo de trombosis, particularmente en pacientes con factores de riesgo preexistentes․ Es importante informar a su médico sobre cualquier condición médica preexistente, como enfermedades cardíacas o antecedentes de trombosis, antes de comenzar el tratamiento con upadacitinib․ Upadacitinib está contraindicado en pacientes con infección activa grave y en mujeres embarazadas o en lactancia․